Морфологічна характеристика зорової кори при експериментальному цукровому діабеті. - M. B. Shchur; O. Ya. Zhurakivska (Морфологія, 2019)
Актуальність. Медико-соціальна проблема цукрового діабетузумовлена значною поширеністю, ранньою інвалідністю і смертю хворих унаслідок специфічних ускладнень, одним із яких є діабетична енцефалопатія. За даними наукової літератури остання діагностується у 80,7% хворих із ЦД 1-го типу. Мета. Метою нашої роботи було встановлення гісто-ультраструктурних змін зорової кори на 56-у добу розвитку стрептозотоцин індукованого ЦД (СЦД). Методи дослідження. Для дослідження використано 10 статевозрілих білих щурів-самців (масою тіла 160-180 г), які порівну розподілялися на 2 групи: перша – дослідна з СЦД (одноразове внутрішньоочеревинне введення стрептозотоцину («SIGMA Chemical» США) із розрахунку 6 мг/100 г маси тіла), друга – контрольна. Для морфометричних досліджень використали програмне забезпечення NIH USA «Image J» (США) та статистичний пакет Stat.Soft.Inc; Tulsa, OK, USA; Statistica 10. Результати. У тварин із СЦД, на відміну від контрольної групи щурів, зростає кількість ва куолізованих і пікноморфних нейронів на фоні зменшення нормохромних нейронів на 0,01мм2 зорової кори. При цьому гліальний індекс зростає в 1.8 раза, а кількість капілярів на 0,01 мм2зменшується в 1.7раза. На ультраструктурному рівні найбільш виражених змін зазнають пікноморфні нейрони, які переважають у внутрішньому пірамідному шарі. У зовнішньому пірамідному і внутрішньому зернистому шарах зорової кори зустрічаються нейрони із парціальним некрозом. Такі зміни в зоровій корі відбуваються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії. Таким чином, на 56-у добу перебігу СЦД в зоровій корі щурів діагностується діабетична енцефалопатія, яка морфологічно проявляється: збільшенням чисельної щільності пікноморфних і вакуолізований нейронів за рахунок зменшення нормохромних нейронів; явищами сателітозу та нейронофагії; аксонопатією в тангенціальних пучках нервових волокон нейропіля. Підсумок. Такі зміни відбуваються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії, яка характеризується: еритроцитарнимисладжами, адгезією тромбоцитів і мікротромбами в просвіті мікросудин; збільшенням площі стінки капілярів при зменшенні площі їхнього просвіту; потовщенням базальної мембрани; перикапілярним набряком відростків астроцитів.